以往的研究發(fā)現(xiàn),，過敏反應(yīng)的抗體——核心免疫球蛋白IgE，與高親和力受體結(jié)合時(shí),，會(huì)激活肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞,，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、支氣管收縮等過敏反應(yīng),，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)全身過敏性休克,。“因此,，以往臨床上針對(duì)過敏的藥物設(shè)計(jì),，主要從如何阻斷抗體與受體的結(jié)合著手，重點(diǎn)是抑制組胺釋放,?！彼迯?qiáng)說。

然而,，由于受體的跨膜區(qū)研究仍然較為薄弱,，抗體與免疫受體的結(jié)合如何激活與過敏相關(guān)的信號(hào)通路、其背后具體的分子機(jī)制仍然不明確,，這也限制了臨床藥物開發(fā)的思路,。

對(duì)此，研究團(tuán)隊(duì)利用冷凍電鏡技術(shù),，并結(jié)合了體外生化和體內(nèi)細(xì)胞實(shí)驗(yàn),，解析蛋白結(jié)構(gòu),，揭示了過敏反應(yīng)背后的動(dòng)態(tài)機(jī)制。

科研人員發(fā)現(xiàn),，當(dāng)抗體與免疫受體結(jié)合時(shí),，免疫受體的形態(tài)會(huì)從二聚體變?yōu)閱误w，正是這種形態(tài)的變化導(dǎo)致了相關(guān)信號(hào)通路的蛋白位點(diǎn)暴露,，繼而激活了下游的信號(hào)通路,，引起過敏。

宿強(qiáng)說,，現(xiàn)在揭示了這一動(dòng)態(tài)過程,，那么未來就可以考慮讓受體停留在二聚體形式，不讓其發(fā)生變化,，相關(guān)信號(hào)通路的蛋白位點(diǎn)就不會(huì)暴露,。哪怕過敏原引發(fā)了抗體與免疫受體的結(jié)合，過敏的信號(hào)通路也無法被激活,，過敏反應(yīng)就不會(huì)發(fā)生,。

“通過這項(xiàng)研究，過敏機(jī)制的框架變得更加清晰準(zhǔn)確,，下一步我們打算研發(fā)一種‘分子膠水’,，讓免疫受體形態(tài)始終保持固定，讓患者有效避免過敏,?！彼迯?qiáng)說。

（編輯：月兒）