通過修改癌組織內(nèi)的特定蛋白質(zhì),，就可以激活這個流程,，癌細胞無限增殖導(dǎo)致病情惡化的過程將會停止，使得原本應(yīng)該遍布全身的癌細胞死亡,。

與目前的癌癥治療方法所不同的是,，這個技術(shù)不會影響到健康的細胞 。

以色列特拉維夫大學(xué)的研究人員對該機制在癌細胞培養(yǎng)物,，以及人體癌細胞移植到小鼠體內(nèi)的影響進行了觀察,，而他們研究的下一步是弄清楚這種機制在人體內(nèi)的作用。

首席研究員Malka Cohen-Armon表示:"研究人員們發(fā)現(xiàn)的這種排他機制,，能夠在不損害健康細胞的情況下殺死癌細胞,，并且對那些快速增殖的人類癌細胞能起到很大作用，這個事實令人非常興奮。"

科學(xué)家們專注于研究那些會影響紡錘體結(jié)構(gòu)及穩(wěn)定性的蛋白質(zhì),，這部分的細胞負責在細胞分裂階段組織相關(guān)的遺傳物質(zhì),，稱為有絲分裂。

研究小組發(fā)現(xiàn),，癌細胞中的某些化合物,，如菲啶衍生物，會破壞紡錘體,，阻止染色體分離,，最終阻止細胞分裂。

癌細胞無限制地生長大多是由于有絲分裂失控,，但由于新的蛋白質(zhì)機制,，它們的分裂停止，那么癌細胞的結(jié)局就是死亡而不是遍及全身,。

Cohen-Armon表示:"根據(jù)我們所發(fā)現(xiàn)的機制,，癌細胞增殖的速度越快，被根除的速度和效率就越快,。"

該團隊在人類癌細胞培養(yǎng)物中對各種腫瘤類型進行了測試,，包括乳腺癌，肺癌,，卵巢癌,，結(jié)腸癌，胰腺癌,，血液癌以及腦癌,。

研究人員為攜帶三陰性乳腺癌細胞的小鼠激活了這種死亡機制，一般情況下這種癌細胞對常規(guī)治療有抗性,，而實驗結(jié)果證實了這個機制可以阻止腫瘤生長,。

這是目前對付癌細胞的幾種途徑之中，既能殺死癌細胞,，而且對身體的損害最小的一種,。

去年，喬治亞州立大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種名為proagio的蛋白質(zhì),，通過引發(fā)癌細胞凋亡,，使得癌細胞自然死亡。我們體內(nèi)的細胞通常利用這個過程來清除舊細胞,，而癌細胞卻通常逃開了這個過程,。

先前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，只要阻止為癌細胞供應(yīng)葡萄糖,，就可以阻斷腫瘤中MCL1蛋白(該蛋白使腫瘤細胞具有抗凋亡的能力)的生長,。

研究團隊們現(xiàn)在正將這個發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)為治療方法，并將之付諸實踐。

Tel Aviv的團隊打算進一步地研究這個蛋白質(zhì),，深入與三陰性乳腺癌和胰腺癌的對抗中,，他們將會為研發(fā)一款可以抗癌的藥物不懈努力。

"這一機制以及它和腫瘤治療之間的關(guān)聯(lián)的發(fā)現(xiàn),，為研究腫瘤的治療方法打開了新思路,，成為了一種既能根除繁殖迅速的侵略性癌細胞，又不會破壞健康組織的新途徑,。"Cohen Armon這樣說道,。

該研究結(jié)果已經(jīng)發(fā)布在了《Oncotarget》雜志上。

（編輯：月兒）